Токсическое воздействие аэрозоля электронных сигарет и сигаретного дыма на сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную и почечную системы мышей

Том 13 научных докладов, Номер статьи: 12366 (2023) Цитировать эту статью

332 доступа

26 Альтметрика

Подробности о метриках

Предполагается, что электронные сигареты (ЭК) менее вредны, чем курение сигарет, но исследования в полной мере их потенциала снижения вреда все еще отсутствуют. Целью данного исследования было оценить влияние аэрозоля ЕС и сигаретного дыма (CS) на сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную и почечную функции у мышей после длительного воздействия. Сорок восемь самцов мышей C57BL/6J были случайным образом сгруппированы и затем подвергнуты воздействию свежего воздуха (контроль), аэрозоля ЕС со вкусом маша с низкой и высокой дозой (EC1L, 6 мг/кг; EC1H, 12 мг/кг), арбузного ароматизированный аэрозоль ЭК с низкой и высокой дозой (EC2L, 6 мг/кг; EC2H, 12 мг/кг) и, наконец, сигаретный дым (CS, 6 мг/кг) соответственно. После 10 недель воздействия частота сердечных сокращений увеличилась как в группах ЭК, так и в группах КС, а влияние КС на насыщение крови кислородом было значительно выше, чем в группе ЭК (P <0,01). Протеомный анализ ткани сердца показал, что перекрывающимся белком дифференциальной экспрессии в результате воздействия EC и CS был Crip2. Со стороны желудочно-кишечного тракта в группе КС было значительно повреждено слизистая оболочка полости рта. По сравнению с CS, EC оказало значительно меньше негативных эффектов на большинство показателей, рассматриваемых в этом исследовании.

Курение представляет собой серьезную угрозу для здоровья как курильщиков, так и окружающих: более 1 миллиарда курильщиков во всем мире являются постоянными потребителями табака, и их число продолжает расти1,2,3. Хорошо известно, что курение вызывает множество заболеваний, включая рак легких, сердечно-сосудистые заболевания и респираторные заболевания4,5. Сигаретный дым (ТС) содержит более 9000 идентифицированных химических веществ и более 69 известных канцерогенов для человека6.

Электронная сигарета (ЭК) — относительно новая и развивающаяся никотиновая ингаляционная система7, которая производит аэрозольную смесь ароматизирующих жидкостей для электронных сигарет с никотином или без него8. В последние годы на рынке появилось четыре поколения ЕС-устройств, последним из которых является электронная сигарета с закрытым картриджем9,10. Несмотря на разные формы и размеры, все электронные устройства функционируют одинаково и обычно состоят из трех основных компонентов: источника питания литий-ионной батареи, корпуса, в котором находится жидкость для электронных сигарет, и цепей управления, а также испарителя или нагревателя, испаряющего электронную жидкость. жидкость11,12. Продажи EC за последнее десятилетие на некоторых рынках выросли в геометрической прогрессии, и EC превратились в многомиллиардную отрасль13, поэтому также растут опасения по поводу их безопасности14.

ЭК считается альтернативой сигаретам, поскольку содержит в 9–450 раз меньше вредных соединений, чем те, которые содержатся в обычном сигаретном дыме15. Однако это не означает, что ЭК не оказывает вредного воздействия16. Исследования обнаружили в аэрозолях ЭК около 250 химических веществ, включая никотин, ароматизаторы, летучие органические соединения (ЛОС), пиридин и карбонильные соединения17,18, которые, как сообщается, влияют на дыхательную систему19,20, центральную нервную систему21, иммунную систему22,23, горло и воспаление полости рта24. Недавние исследования показали, что использование ЭК связано с воспалением, окислительным стрессом и гемодинамическим дисбалансом25. Следовательно, необходимы дополнительные экспериментальные и клинические исследования острых и хронических эффектов ЭК, чтобы установить ее безопасность или риск, а также ее потенциал как вспомогательного средства отказа от курения.

Исследования показали, что курение вызывает множество заболеваний26,27,28,29. Однако влияние различных условий воздействия на основные органы сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной и почечной систем изучено недостаточно. Вред, причиняемый вейпингом, связан со многими факторами, включая дозу воздействия, время воздействия или состав жидкости для электронных сигарет. Следовательно, необходимо оценить множество переменных, участвующих в воздействии EC/CS. Никотин является основным компонентом сигарет, вызывающим привыкание, и его содержание будет различным в ЕС, продаваемых на рынке30. Различия в кинетике распределения никотина в ЭК могут привести к различному воздействию на сердечно-сосудистую систему и желудочно-кишечный тракт, поэтому необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, вызывает ли высвобождение никотина и его концентрации в ЭК токсичность, аналогичную токсичности CS. Кроме того, большое количество исследований показало, что определенные ароматизирующие молекулы в аэрозоле ЭК могут вызывать респираторные заболевания31,32,33, но их влияние на сердечно-сосудистую и желудочно-кишечную системы остается неизвестным. Таким образом, исследования, оценивающие специфические изменения в сердечно-сосудистой и желудочно-кишечной системах, вызванные вкусом ЭК, также могут иметь решающее значение для определения рисков ЭК для здоровья.

1.3 and P value < 0.05. Bioinformatic analysis was performed using the OmicStudio tools at https://www.omicstudio.cn/tool36. The function of the identified proteins was analyzed using gene ontology (GO) terms./p> 0.05) (Suppl. Fig. S1). Compared with the control group, 10 weeks of exposure to EC and CS had no significant changes in the basic morphology and function of the heart (Suppl. Fig. S2). As shown in Fig. 1a, compared with the control group, the blood oxygen saturation of EC1L, EC1H and EC2H decreased significantly (P < 0.05), while which was more pronounced in the CS group (P < 0.01). Compared with the CS group, the blood oxygen saturation in all EC groups increased with statistical difference (P < 0.01). Compared with the control group, the heart rate of mice in other five groups increased to varying degrees. Among them, the heart rate in CS increased more, but there was no significant difference among the EC groups (Fig. 1b). This suggests that CS exposure was more likely to induce a decrease in blood oxygen saturation and affect circulatory physiological function than EC exposure. Masson staining of the heart (Fig. 1c) showed that the myocardial fibers in each group were arranged orderly, the cytoplasm was rich and uniform, and there was no obvious increase in collagen fibers. Compared with the control, the cardiac index of EC and CS increased, which was most obvious in the CS (Fig. 1d), and there was no significant difference between all the other groups. The results indicated that 10 weeks of exposure to EC and CS caused no obvious pathological damage to the heart./p> 1.3 and P value < 0.05, the differentially expressed proteins were screened. Among them, the expression of 14 proteins were up-regulated and 16 proteins were down-regulated in the EC1L group, 26 proteins were up-regulated and 23 proteins were down-regulated in the EC1H group, 15 proteins were up-regulated and 12 proteins were down-regulated in the EC2L group, 36 proteins were up-regulated and 30 proteins were down-regulated in the EC2H group, and 22 proteins were up-regulated and 25 proteins were down-regulated in the CS group (Fig. 2a). Venn diagrams (Fig. 2b) showed that only one protein cysteine-rich protein 2 (Crip2) overlapped in all the EC and CS groups. The heat map (Fig. 2c) showed that the common differentially expressed proteins were mainly immunoglobulin heavy constant gamma 2C (Ighg2c) and Crip2 between EC1 and CS, and NGG1 interacting factor 3-like 1 (Nif3l1), NHL repeat-containing protein 2 (Nhlrc2) and Crip2 between EC2 and CS. Though the expression of Ighg2c and Nif3l1 were down-regulated, and Nhlrc2 and Crip2 were up-regulated in all the sample groups, while the trend of up-regulated or down-regulated expression was more obvious in CS group, although with no significant difference./p>